Impulstherapie

Eine innovative Methode zur Behandlung von endokrinen und kardiovaskulären Erkrankungen

Vollständige Behandlung der primären Hypertonie - keine Medikamente

Der Mechanismus, durch den primäre Hypertonie entwickelt wird, ist wie folgt: Konsequenz der Stressfaktoren, die durch die vom Schiff erzeugten Impulse verursacht werden Zentren (Kruste, Zwischenhirn, längliches Gehirn) zum vegetativen Nervensystem - der VNC, haben Parameter geändert(Amplitude, Frequenz oder Phase). Dies stört das Gleichgewicht zwischen die zwei Einheiten des VNC - sympathisch und parasympathisch infolgedessen der Einfluss des sympathischen Anteils ist vorherrschend. Es wird stärker sympathische Aktivität, in der die Erregung von Alpha erhöht wird Beta-Rezeptoren im Herzmuskel. Dies erhöht die Schock- und Herzfrequenz eine Frequenz, die zu einem erhöhten peripheren Gefäßwiderstand führt. Erhöhter peripherer Gefäßwiderstand in einem späteren Stadium führt zu Veränderungen der vaskulären Permeabilität eine Wand, in die Sa ++ Ionen (intrazellulär) eintreten. Extrazellulär Na ++ -Ionen akkumulieren. Die Gefäßwand ist dichtend und kann Drainagen entwickeln. Nicht unbedingt Permeabilität (Permeabilität) der Gefäßwände zu ändern. In einigen Fällen Durchlässigkeit Veränderungen in anderen - nein. Zu einem späteren Zeitpunkt der Entwicklung Ein weiterer Mechanismus ist bei Bluthochdruck beteiligt. Es ist kaputt das Gleichgewicht zwischen bestimmten Substanzen und Düngemitteln mit einem Pressor und dämpfende Wirkung. Die Menge der Fermente und Substanzen mit Pressor Effekt wird auf Kosten von anderen erhöht, die ihre unterdrücken Aktivität. Dies ändert die Empfindlichkeit der arteriellen Gefäße, was eine komprimierte Wirkung dieser Substanzen ausübt. Hier in der Tat  Dies ist das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Angiotensin-2 ist eine Substanz mit einem starken Vasokonstriktor Wirkung, und Aldosteron ist ein Hormon, das eine Rolle in dem Mineral spielt austauschen. Steigendes Aldosteron führt zur Akkumulation von NaCl in der Wand der Blutgefäße, wodurch es dicker und dicker wird verengt das Lumen der Gefäße. Zusätzlich zur Aldosteron-Beteiligung am System haben auch Katecholamine (Nebennierenhormone). Depressor (vasodilatierende) Wirkung haben neutrale Lipide und Prostaglandine. Letztere reduzieren die Empfindlichkeit der Gefäßwand. Prostaglandine sind Antagonisten von Angiotensin-2-Substanzen mit gefäßerweiternder Effekt. Prostaglandans spielen eine Rolle auf intravenöse Hämodynamik (auf renalen Blutfluss). Bluthochdruck kann als Folge der Auswirkungen von entstehen ein, zwei oder drei Faktoren. Der erste Faktor ist eine Verletzung von vegetative vaskuläre Trägheit Der zweite Faktor ist die Kalziuminvasion in die Gefäßwand und der dritte Faktor sind nervös-hormonell Gründe. Hervorragende Bedeutung für die Primärentwicklung Hypertonie ist der Mangel der Rezeptoren in den vaskulären Wänden. Sie übermitteln Informationen über ihre Zustand im zerebralen Vasokonstriktor. Mangel an Rezeptoren bedeutet einen Mangel an Informationen in der CNS. Dies verwirrt die Signalsynchronisation Kontrolle des Blutdrucks, was zu einem Versagen führt, den Blutdruck zu kontrollieren CNS auf Blutdruckkontrollsysteme. Als Ergebnis  stört das Gleichgewicht zwischen den biologisch aktiven Inhaltsstoffen in der der Organismus und Antagonismus (Gleichgewicht) zwischen Sympathikus und Parasympathikus mit der Methode "Impulstherapie" Stellt den Antagonismus zwischen den zwei Abteilungen des BHC wieder her, der ist neutralisiert sympathische Aktivität. Dies normalisiert das Aufprallvolumen und die Herzfrequenz, die wiederum das Erhöhte normalisiert peripherer Gefäßwiderstand. Erzielen und Stärken von Gefäßwände, verbessert den Stoffwechsel es regeneriert veränderte Durchlässigkeit Bezüglich des nervös-hormonellen Mechanismus wird durch Wirkung auf die Hypophyse erreicht Hypothalamus. Das Niveau von Aldosteron ist geregelt, das normalisiert den Mineralienaustausch. Auf der anderen Seite wird es stimuliert die Produktion von Substanzen und Fermenten mit einem Depressor (Vasodilatator) ein Effekt, der das Gleichgewicht zwischen Substanzen mit wiederherstellt gefäßerweiternde und vasodilatierende Wirkung. Pulstherapie wird angeregt Synthese von Rezeptoren in Blutgefäße. Die Zeit, die benötigt wird, um die normaler Blutdruck für leichtere Grade von Bluthochdruck ist zwischen 6 und 8 Monate und für die schwereren etwa 12 Monate. Während dieser Zeit ist es erhöht die Menge an Rezeptoren. Nach diesem Zeitraum werden auch Medikamente gegen Bluthochdruck gestoppt.

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